银屑病新研究成果 免疫介导机制新发现

2003年最新一期《CELL》细胞杂志刊发着名细胞医学专家英国人约翰·格登和日本人山中伸的文章，在这篇后来分获2012年细胞研究获诺贝尔医学奖的《T、B细胞的特化机能与银屑病的易感基因》一文中明确指出，银屑病是患者自体T细胞、B细胞未能抑制人体表皮细胞异常分化而导致的，正常皮肤表皮细胞的分化时间是26-28天，而银屑病患者的表皮细胞分化时间是3-4天，比正常的要快7倍。同时根据国际银屑病专家多年研究，银屑病是一种多基因遗传背景下的慢性炎症性皮肤病，以角质形成细胞过度增殖和异常分化及炎性细胞浸润为主要特征，且多种免疫细胞参与银屑病的发病过程，证明了银屑病的发病是受T、B细胞、遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调影响。也就是说谁解决了T、B细胞对于表皮细胞的调控问题，谁就能治好银屑病。

【英国人约翰·格登和日本人山中伸因为在T细胞活性及B细胞病变上的重大发现，分获2012年诺贝尔医学奖】

一、银屑病起因源于自身T细胞活性及B细胞病变

近年来多数学者认为，银屑病病例机制主要表现为免疫细胞的炎性浸润和表皮角化过度及角化不全。银屑病发生发展过程中，T细胞和B细胞分泌多种炎性因子，作用于真皮微血管内皮细胞和角质形成细胞，导致其分泌多种趋化因子，一方面影响细胞的增殖、分化;另一方面趋化淋巴细胞、中性粒细胞粘附、跨越到达表皮。银屑病皮损中以角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润及新生血管形成为主要病理表现。

【现代临床医学已经证明，银屑病的发病因素确切与T细胞的活性及B细胞的病变存在直接关联】

银屑病发病中T细胞作用可以分为以下几个阶段：双信号刺激导致T细胞活化、增殖及分化;产生皮肤淋巴细胞抗原、细胞内粘附分子和血管细胞间粘附分子等表面分子，并使其从血管迁移至皮肤;效应细胞分泌多种细胞因子，刺激角质形成细胞异常增殖和分化;各种特异性T细胞移行至表皮，并大量充斥在皮肤表皮层和真皮层;血管异常增生，遍布皮肤真皮层，终形成银屑病红斑、鳞屑的临床表征。

T细胞活化后随即迁移至皮肤，此过程中内皮细胞起主要作用。T细胞在CLA-PSGL-1和CLA-CD43两种复合体与内皮细胞表达的E一选择素和P一选择素之间的作用下沿内皮细胞移行，并引起T细胞表面整合素表达的修饰，包括LFA-1(CD1la/CD18)和迟发性抗原-4(VLA-4)，分别与内皮细胞表面的ICAM-1和血管细胞间钻附分子(VCAM-1)结合，导致T细胞选择性粘附在真皮血管内皮细胞，继而移行至相邻的真皮内。

二、立足银屑病血液致病根源、从T、B细胞入手治疗已成为可能事实

随着银屑病的致病因素在医学上突破，T、B细胞认识的进一步拓展，以“3D断层成像检测——净血——修复(T细胞活性、病变B细胞)——抑制——净肤”为新医学理论突破口，并立足银屑病血液致病根源，从T、B细胞入手治疗银屑病，结合血液病理学、生物细胞学、分子免疫学入手，系统地分析了银屑病的病因、病机及治疗方法。

【T细胞、B细胞和血小板：抑制T细胞活性、提高免疫力、促进微循环;修复B细胞变异增生、平衡调控恢复正常代谢周期】

“蓝氧自体免疫激活疗法”针对银屑病治疗的关键T细胞和B细胞进行有序的平衡，通过对T、B细胞的双向调控，重建患者皮损处表皮细胞组织新陈代谢与正常功能，激活细胞活性增强患者免疫力、增强细胞功能、改善患者微循环、抑制变异细胞增殖、系统的平衡调控，结合多维治疗康复体系从患处内部治疗银屑病，从而达到标本兼治。这就根本上的解决传统治疗疗效慢、易复发的难题。

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